Функциональное состояние нервной системы. Методы исследования центральной нервной системы. Функции клеток цнс и ликвора
1. Управление деятельностью опорно-двигательного аппарата. ЦНС регулирует тонус мышц и посредством его перераспределения поддерживает естественную позу, а при нарушении восстанавливает ее, инициирует все виды двигательной активности (физическая работа, физкультура, спорт, любое перемещение организма).
2. Регуляция работы внутренних органов осуществляется вегетативной нервной системой и эндокринными железами; обеспечивает интенсивность их функционирования согласно потребностям организма в различных условиях его жизнедеятельности.
Их медиаторы и рецепторы
С другой стороны, это физический барьер для роста аксонов и содержит другие ингибирующие рост вещества. Среди этих веществ, ограничивающих рост, наиболее важными являются протеогликаны хондроитинсульфата, продуцируемые астроцитами, активированными после травмы. Ограничивающий рост эффект цветности в основном обусловлен этими тормозящими молекулами. Путем ингибирования их эффектов регенерация также может быть разумно повышена в центральной нервной системе.
Миелин-ассоциированные ингибиторы
Участниками группы являются белки, которые продуцируются олигодендроцитами и которые являются частью миелина. Последнее ухудшается гораздо быстрее на периферии, чем в центральной нервной системе. Это мембранный белок, происходящий только в центральной нервной системе, в олигодендроцитах.
Хондроитинсульфат протеогликанов
Они состоят из центрального белка и прикрепленных боковых цепей гликозаминогликана. Их ингибирующий эффект также разворачивается через нейронные рецепторы, внутриклеточная передача которых имеет частично идентичные пути с производными миелина.3. Обеспечение сознания и всех видов психической деятельности. Психическая деятельность - это идеальная, субъективно осознаваемая деятельность организма, осуществляемая с помощью нейрофизиологических процессов. И. П. Павлов ввел представление о высшей и низшей нервной деятельности. Высшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающих сознание, подсознательную переработку информации и целенаправленное поведение организма в окружающей среде. Психическая деятельность осуществляется с помощью высшей нервной деятельности и протекает осознанно, т.е. во время бодрствования, независимо от того, сопровождается она физической работой или нет. Высшая нервная деятельность протекает во время бодрствования и сна (см. разделы 15.8, 15.9, 15.10). Низшая нервная деятельность - это совокупность нейрофизиологических процессов, обеспечивающих осуществление безусловных рефлексов.
Каналы передачи сигналов ингибирования роста
Относительная роль двух ингибиторов, миелина и глиального склероза в регенерации аксонов еще не выяснена, но обе они, вероятно, будут играть в этом значительную роль. Многочисленные молекулы и их рецепторы, ответственные за ингибирование роста аксонов в центральной нервной системе, иногда имеют общие внутриклеточные пути. Открытие и воздействие на них может открыть более эффективный способ уменьшить ингибирование регенерации аксона, а не индивидуально блокировать отдельные факторы ингибирования.
4. Формирование взаимодействия организма с окружающей средой. Это реализуется, например, с помощью избегания или избавления от неприятных раздражителей (защитные реакции организма), регуляции интенсивности обмена веществ при изменении температуры окружающей среды. Изменения внутренней среды организма, воспринимаемые субъективно в виде ощущений, также побуждают организм к той или иной целенаправленной двигательной активности. Так, например, в случае недостатка воды и при повышении осмотического давления жидкостей организма возникает жажда, которая инициирует поведение, направленное на поиск и прием воды. Любая деятельность самой ЦНС реализуется в конечном итоге с помощью функционирования отдельных клеток.
Реакция нейрона на повреждение аксонов
Неадекватность регенерации аксонов может быть объяснена не только молекулами, ингибирующими рост аксонов, но также различной реакцией нейрона на повреждение. Хотя экспрессия генов в организме клетки вызывает перепрограммирование генов, связанных с регенерацией после повреждения периферического нерва, повреждение аксона в центральной нервной системе не вызывает аналогичного ответа, или одного, только в гораздо меньшей степени.
Вероятное объяснение состоит в том, что из-за многочисленных центральных аксонных побочных аксонов, ветвящихся из основного аксона, они продолжают оставаться частично в общении с их клетками-мишенями после более дистального повреждения, предотвращая переход от режима передачи сигнала к режиму роста нервной клетки. Однако более серьезное повреждение аксонов и большинство проксимальных поражений, близких к телу клетки, также вызывают ретроградный некроз нейрона в центральной нервной системе. Одной из наиболее важных причинных причин является повреждение митохондрий, вызванное повышенной внутриклеточной концентрацией кальция, которая, если она достаточно высокая, может вызвать некроз клетки.
ФУНКЦИИ КЛЕТОК ЦНС И ЛИКВОРА,
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС,
ИХ МЕДИАТОРЫ И РЕЦЕПТОРЫ
Мозг человека содержит около 50 миллиардов нервных клеток, взаимодействие между которыми осуществляется посредством множества синапсов, число которых в тысячи раз больше количества самих клеток (10 15 -10 16), так как их аксоны делятся многократно дихотомически, поэтому один нейрон может образовывать до тысячи синапсов с другими нейронами. Нейроны оказывают свое влияние на органы и ткани также посредством синапсов.
Более мягкий случай может быть также для высвобождения проапоптотических факторов. Типичный пример различий в ответах нейронов между периферической и центральной нервной системами можно проиллюстрировать ретроградным ответом клетки после повреждения аксонами сенсорным нейронам в спинномозговых ганглиях спинных нервов. Травма периферического аксона вызывает высокую степень транскрипции генов, стимулирующих рост, в то время как повреждение центрального аксона вызывает гораздо меньшую реакцию в одной и той же клетке, в результате чего регенерация центральной аксоны не происходит.
А. Нервная клетка (нейрон) является структурной и функциональной единицей ЦНС, она состоит из сомы (тела клетки с яд-
ром) и отростков, представляющих собой большое число дендри-тов и один аксон (рис. 5.5). Потенциал покоя (ПП) нейрона составляет 60-80 мВ, потенциал действия (ПД) -80-110 мВ. Сома и дендриты покрыты нервными окончаниями - синаптическими бутонами и отростками глиальных клеток. На одном нейроне число синаптических бутонов может достигать 10 тысяч (см. рис. 5.5). Аксон начинается от тела клетки аксонным холмиком. Диаметр тела клетки составляет 10-100 мкм, аксона - 1-6 мкм, на периферии длина аксона может достигать метра и более. Нейроны мозга образуют колонки, ядра и слои, выполняющие определенные функции.
Что в дополнение к обедненной ингибирующей средой центральной нервной системы, соответствующая стимулирующая рост активация нейрона необходима для регенерации, хорошо подтверждается тем фактом, что преждевременное отделение периферического аксона от псевдоуполярного нейрона, которое вызывает описание генов, необходимых для регенерации Он также запускает регенерацию центрального аксона. После повреждения периферического аксона увеличивается содержание монофосфата циклического аденоцина в клетке, что частично отвечает за изменение состояния нейрона.
Клеточные скопления образуют серое вещество мозга. Между клетками проходят немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна (дендриты и аксоны нейронов).
Функциями нервной клетки являются получение, переработка и хранение информации, передача сигнала другим нервным клеткам, регуляция деятельности эффекторных клеток различных органов и тканей организма. Целесообразно выделить следующие функциональные структуры нейрона.
Возможности стимулирования регенерации в центральной нервной системе
Можно суммировать следующие основные различия в ответах на аксональную травму между периферической и центральной нервной системами, которые отвечают за абсолютную степень регенерации аксонов. Он сжимается гораздо медленнее и менее успешно в центральной нервной системе через микроглию и олигодендроциты. Как и в случае моторных нейронов в спинном мозге, прерывается любая связь между мышцей и нейроном, которая переключает нейрон из обычного функционального состояния, способствующего передаче сигналов, в режиме роста. Аксоны в путях центральной нервной системы имеют много разветвлений коллатеральных аксонов, так что нейрон может также после прерывания аксона имеет функциональные соединения с большой скоростью, что приводит к низкой экспрессии генов, способствующий рост, по сравнению с наблюдаемым в периферической нервной системе, бухгалтерский учет может, Существует также различие между реакциями клеток Шванна и глиальных клеток в центральной нервной системе. После действия травмы клетки Шванна дедифференцируются и активируются и подвергаются трансформации фенотипа, способствующей аксону. Олигодендроциты не проявляют такую трансформации, и пролиферация и активация астроцитов в месте повреждения вызывают образование дальнейшего роста ингибирующие молекулы, содержащий глиальный шрам. Оболочка соединительной ткани периферических нервов, эндо, пери - и эпиневриев содержит и направлять растущую аксону, однако, для центральной нервной системы, наличие подобных проводящих структур не характерно. иллюстрация. В последние годы появилось значительное число центральных нервных систем, вызывающих факторы регенерации рекомбинации аксонов и нейронов.
1. Структуры, обеспечивающие синтез макромолекул, - это сома (тело нейрона), выполняющая трофическую функцию по отношению к отросткам (аксону и дендритам) и клеткам-эффекторам. Отросток, лишенный связи с телом нейрона, дегенерирует. Макромолекулы транспортируются по аксону и дендритам.
2. Структуры, воспринимающие импульсы от других нервных клеток, - это тело и дендриты нейрона с расположенными на них шипиками, занимающими до 40% поверхности сомы нейрона и ден-дритов. Причем, если шипики не получают импульсацию, они исчезают. Импульсы могут поступать и к окончанию аксона - аксо-аксонные синапсы, например, в случае пресинаптического торможения.
Лучшее понимание процессов может дать им влияние, чтобы способствовать выздоровлению от заболеваний центральной нервной системы, травм. Хотя большинство экспериментов все еще находятся на экспериментальной фазе, перед клиническими исследованиями есть несколько перспективных методов.
Для регенерации центральной нервной системы, многие условия должны быть выполнены, с одной стороны, травмированный нейрон должен выжить, то рост поврежденных аксонов должен иметь место, а исходная клетка-мишень должна быть достигнуты. После большинства травм центральной нервной системы, как нейроны, так и глиальные клетки распадаются. Если полученные клетки не могут заменить задачи потерянного, важность добавления клеток неоспорима.
3. Структуры, где обычно возникает потенциал действия (генераторный пункт ПД), - аксонный холмик.
4. Структуры, проводящие возбуждение к другому нейрону или к эффектору, - аксон.
5. Структуры, передающие импульсы на другие клетки, - синапсы.
Б. Классификация нейронов ЦНС. Нейроны делят на следующие основные группы.
Увеличение регенерационной способности нервных клеток
Трансплантация клеток: мультипотентные стволовые клетки способны пересаживаться в мозг, чтобы дифференцироваться в глиальную или нейронную клетку соответствующей функции. Эмбриональные мотонейроны, вводимые в поврежденный сегмент спинного мозга, способны иннервировать мышцы конечностей. На степень установки также влияет количество сохранившихся связей в поврежденной области, среди которых есть несколько факторов. Продвижение собственного производства клеток мозга: преобладающее мнение заключалось в том, что производство новых нервных клеток завершается после раннего постнатального периода. Недавние исследования подтвердили, что взрослый мозг и спинной мозг также содержат мультипотентные нервные стволовые клетки, способные пролиферировать, и их дифференциация как в глиальных, так и в нервных клетках. В мозге его можно найти в наибольшем количестве в зубчатой извилине гиппокампа и в субвентрикулярной зоне бокового желудочка. Кроме того, имеются данные об активации скрытых нервных стволовых клеток после травмы, которые обнаруживаются в неокортексе. Однако степень эндогенной замены клеток остается значительно ниже, что было бы достаточным для того, чтобы оправиться от более значимой травмы. Кроме того, для восстановления поврежденных функций было бы недостаточно увеличить количество клеток, но также потребовалось бы их надлежащее включение в сети центральной нервной системы. Низкая концентрация нейротрофических факторов в нейронах центральной нервной системы может объяснить слабую регенеративная способность частично замещает их с внешней стороны, возможно, увеличить скорость роста аксонов.
1. В зависимости от отдела ЦНС выделяют нейроны соматической и вегетативной нервной системы.
2. По источнику или направлению информации нейроны подразделяют на: а) афферентные, воспринимающие с помощью рецепторов информацию о внешней и внутренней среде организма и передающие ее в вышележащие отделы ЦНС; б) эфферентные, передающие информацию к рабочим органам - эффекторам; нервные клетки, иннервирующие эффекторы, иногда называют эф-фекторными; эффекторные нейроны спинного мозга (мотонейроны) делят на а- иу-мотонейроны; в) вставочные (интернейроны), обеспечивающие взаимодействие между нейронами ЦНС.
Преодолейте препятствия, которые мешают росту аксона
Эффект лечения нейротрофическими факторами повышает выживаемость нейронов, а также поддерживает другие способы, способствующие регенерации. Некоторые из его ингибиторов приводят к росту аксонов в экспериментальных условиях. Но для того, чтобы уменьшить функциональный отказ после травмы, регенерирующие нервные элементы должны быть включены в сложную взаимосвязанную систему центральной нервной системы. Считается, что такая степень центрального регенерационного торможения обусловлена сложностью центральной нервной системы.
3. По медиатору, выделяющемуся в окончаниях аксонов, различают нейроны адренергические, холинергические, серотонинер-гические и т. д.
4. По влиянию - возбуждающие и тормозящие.
В. Глиальные клетки (нейроглия - «нервный клей») более многочисленны, чем нейроны, составляют около 50% объема ЦНС. Они способны к делению в течение всей жизни. Размеры глиальных клеток в 3-4 раза меньше нервных, с возрастом их число увеличивается (число нейронов уменьшается). Тела нейронов, как и их аксоны, окружены глиальными клетками. Глиальные клетки выполняют несколько функций: опорную, защитную, изолирующую, обменную (снабжение нейронов питательными веществами). Микроглиальные клетки способны к фагоцитозу, ритмическому изменению своего объема (период «сокращения» -1,5 мин, «расслабления» - 4 мин). Циклы изменения объема повторяются через каждые 2-20 час. Полагают, что пульсация способствует продвижению аксоплазмы в нейронах и влияет на ток межклеточной жидкости. Мембранный потенциал клеток нейроглии составляет 70-90 мВ, однако ПД они не генерируют, возникают только лишь локальные токи, электротонически распространяющиеся от одной клетки к другой. Процессы возбуждения в нейронах и электрические явления в глиальных клетках, по-видимому, взаимодействуют."
Новообразованные соединения могут поставить под угрозу функцию существующих и хорошо функционирующих нервных сетей. Аксоны, которые в экспериментальных условиях не следуют исходным путям, обычно широко разветвлены, часто они косвенно оказывают свое влияние через связи, которые до сих пор не существовали. Несмотря на это, было сделано несколько попыток добиться функционального улучшения, что может быть перспективным с точки зрения будущих потенциальных клинических применений.
В настоящее время, пластичность центральной нервной системы, играет важную роль в смягчении последствий травм, пострадавшие на центральную нервную систему, которая адаптируется к перестройке существующих синаптических соединений с изменением обстоятельств. Часть этого объясняется, помимо прочего, формированием коллатералей аксона, которые включаются из сохранившихся аксонов в поврежденную область, заменяя некоторые функции. С другой стороны, изменение областей представления в коре головного мозга также может играть определенную роль.
Г. Ликвор - бесцветная прозрачная жидкость, заполняющая мозговые желудочки, Спинномозговой канал и субарахноидальное пространство. Ее происхождение связано с интерстициальной жидкостью мозга, значительная часть ликвора образуется сосудистыми сплетениями желудочков мозга. Непосредственной питательной средой клеток мозга является интерстициальная жидкость, в которую клетки выделяют также и продукты своего обмена. Лик-вор представляет собой совокупность фильтрата плазмы крови и интерстициальной жидкости: она содержит около 90% воды и около 10% сухого остатка (2% - органические, 8% - неорганические вещества).
Ячейка формирования миелиновой оболочки в центральной нервной системе. Валлерианская дегенерация имеет место. При растяжении аксонов, дистальном к повреждению, на расстоянии аксонов, ближайшем к травме. Во время валериановой дегенерации наблюдается, за исключением.
Дедифференцировка клеток Шванна Фэндоцитоз продуктов деградации миелина, разрушение эндонейральных мембран, инфильтрация макрофагов. После повреждения аксоном направление изменения фенотипа клетки. Описание роста промотирующих клеток Разграничение сигналов, способствующих генам. Уровни повреждения периферического нерва по степени тяжести в порядке возрастания.
Д. Медиаторы и рецепторы синапсов ЦНС. Медиаторами синапсов ЦНС являются многие химические вещества, разнородные в структурном отношении (в головном мозге к настоящему времени обнаружено около 30 биологически активных веществ). Вещество, из которого синтезируется медиатор (предшественник медиатора), попадает в нейрон или его окончание из крови или ликвора, в результате биохимических реакций под действием ферментов в нервных окончаниях превращается в соответствующий медиатор и накапливается в синаптических везикулах. По химическому строению медиаторы можно разделить на несколько групп, главными из которых являются амины, аминокислоты, полипептиды. Достаточно широко распространенным медиатором является ацетилхолин.
Согласно принципу Дейла, один нейрон синтезирует и использует один и тот же медиатор или одни и те же медиаторы во всех разветвлениях своего аксона («один нейрон - один медиатор»). Кроме основного медиатора, как выяснилось, в окончаниях аксона могут выделяться и другие - сопутствующие медиаторы (ко-медиаторы), играющие модулирующую роль и более медленно действующие. Однако в спинном мозге установлено два быстродействующих медиатора в одном тормозном нейроне - ГАМК и глицин и даже один тормозной (ГАМК) и один возбуждающий (АТФ). Поэтому принцип Дейла в новой редакции сначала звучал: «Один нейрон - один быстрый медиатор», а затем: «Один нейрон - один быстрый синаптический эффект» (предполагаются и другие варианты).
Эффект действия медиатора зависит в основном от свойств постсинаптической мембраны и вторых посредников. Это явление особенно ярко демонстрируется при сравнении эффектов отдельных медиаторов в ЦНС и в периферических синапсах организма. Ацетилхолин, например, в коре мозга при микроаппликациях на разные нейроны может вызывать возбуждение и торможение, в синапсах сердца - торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта - возбуждение. Катехоламины стимулируют сердечную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.
5.7. МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ ЦНС
В любых химических синапсах (ЦНС, вегетативных ганглиях, в нервно-мышечном) механизмы передачи сигнала в общих чертах подобны (см. раздел 2.1). Однако в возбуждении нейронов ЦНС имеются характерные особенности, основными из которых являются следующие.
1. Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы поток афферентных импульсов и их взаимодействие. Это объясняется тем, что один пришедший к нейрону импульс вызывает небольшой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП, рис. 5.6) - всего 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Один пузырек содержит до нескольких десятков тысяч молекул медиатора, например ацетилхолина. Если учесть, что пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, ясно, что для возбуждения нейрона требуется множество импульсов.
2. Место возникновения генераторных ВПСП, вызывающих ПД нейрона. Подавляющее большинство нейрональных синапсов находится на дендритах нейрона. Однако наиболее эффективно вызывают возбуждение нейрона синаптические контакты,
расположенные на теле нейрона. Это связано с тем, что постси-наптические мембраны этих синапсов располагаются в непосредственной близости от места первичного возникновения ПД, располагающегося в аксонном холмике. Близость соматических синапсов к аксонному холмику обеспечивает участие их ВПСП в механизмах генерации ПД. В этой связи некоторые авторы предлагают называть их генераторными синапсами.
3. Генераторный пункт нейрона, т.е. место возникновения ПД, - аксонный холмик. Синапсьг на нем отсутствуют, отличительной особенностью мембраны аксонного холмика является вы-" сокая возбудимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сома-дендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой концентрацией Ыа-каналов на аксонном холмике. ВПСП элек-тротонически достигают аксонный холмик, обеспечивая здесь уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. В этот момент возникает ПД. Возникший в аксонном холмике ПД, с одной стороны, ортодромно переходит на аксон, с другой - антидромно на тело нейрона.
4. Роль дендритов в возникновении возбуждения до сих пор дискутируется. Полагают, что множество ВПСП, возникающих на дендритах, электротонически управляют возбудимостью нейрона. В этой связи дендритные синапсы получили название модуляторных синапсов.
5.8. ХАРАКТЕРИСТИКА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС
Особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением - наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей. Этими особенностями являются следующие.
1. Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях, в рефлекторных дугах. Одностороннее распространение возбуждения от аксона одного нейрона к телу или дендритам другого нейрона, но не обратно, объясняется свойствами химических синапсов, которые проводят возбуждение только в одном направлении.
2. Замедленное распространение возбуждения в ЦНС по сравнению с нервным волокном объясняется наличием на путях распространения возбуждения множества химических синапсов. Суммарная задержка передачи возбуждения в нейроне до возникновения ПД достигает величины порядка 2 мс.
3. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых также ветвятся (рис. 5.7 - А).
4. Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип шеррингтоновской воронки). Объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов. На одном нейроне ЦНС могут располагаться до 10 000 синапсов, на мотонейронах - до 20 000 (рис. 5.7 - Б).
5. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, которая может продолжаться минутами и даже часами (рис. 5.8).
6. Распространение возбуждения в центральной нервной системе легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.
Рассмотренные особенности распространения возбуждения дают возможность подойти к пониманию отличительных свойств нервных центров.
СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ
Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностями распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основными свойствами нервных центров являются следующие.
А. Инерционность - сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекращения входной импульсации. Инерционность центров связана с суммацией возбуждения и последействием.
Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1868) в опыте на лягушке: раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией - лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 5.9).
Последействие - это продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям. Основной причиной последействия является циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 5.8), которая может продолжаться минуты и даже часы.
Б. Фоновая активность нервных центров (тонус) объясняется: 1) спонтанной активностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов; 3) афферентной импульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) циркуляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого
исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.
В. Трансформация ритма возбуждения - это изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения и последействие. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре-и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных входов не увеличивает число возбужденных нейронов.
Г. Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды, например, к изменению содержания глюкозы в крови, газового состава крови, температуры, к вводимым с лечебной целью различным фармакологическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы (до 50% от нормы) могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8-12 мин вызывает необратимые нарушения деятельности мозга - погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым последствиям.
Д. Пластичность нервных центров - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные проявления пластичности следующие.
1. Синаптическое облегчение - это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Степень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов, оно максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.
Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения - после одиночных стимулов оно невелико, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может
продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление Са 2+ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са 2+ , который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряется синтез рецепторов и медиатора и ускоряется мобилизация пузырьков медиатора, напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается - важнейшее свойство ЦНС. Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных навыков, условных рефлексов.
2. Синаптическая депрессия - это ухудшение проведения в синапсах в результате длительной посылки импульсов, например, при длительном раздражении афферентного нерва (утомляемость центра). Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. тлЫаНз и п. регопеиз. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 5.10). Ослабление реакции центра на афферентные импульсы выражается в снижении постси-наптических потенциалов. Оно объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, в частности, закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.
3. Доминанта - стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Доминанта - это более стойкий феномен облегчения. Явление доминанты открыл А. А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга и наблюдением сгибания конечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого
нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Вместо^ сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, т. е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром.
Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются следующие: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе ирра-диирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать.угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.
Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода или жажды. Доминантное состояние центров ЦНС обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных реакций.
4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра - также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других - «рассеянных» нейронов в коре большого мозга^с подобными функциями. Этому способствуют регулярные (настойчивые, упорные) пассивные и активные движения.
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС
Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.
Торможение в ЦНС открыл И. М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибатель-ного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС, при этом было открыто два механизма торможения: пост- и пресинаптическое.
А. Постсинаптическое торможение возникает на постси-наптических мембранах нейрона в результате гиперполяризационного постсинаптическрго потенциала, уменьшающего возбудимость нейрона, угнетающего его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптиче-ским потенциалом, ТПСП "(см. рис. 5.6). АмплитудаТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться.
Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постси-наптического потенциала) уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал (МО, так как Е кр (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокисло-
Ты глицина, и ГАМК - гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинапти-ческой мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СГ поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В безхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит деполяризации мембраны до критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа СГ в клетку или выхода К + из клетки. Концентрационные градиенты ионов К + в процессе развития торможения нейронов поддерживаются Ыа/К-помпой, ионов СГ - СГ-помпой. Разновидности постсинаптического торможения представлены на рис. 5.11.
|
Б. Пресинаптическое торможение развивается в преси-наптических окончаниях. При этом мембранный потенциал и возбудимость исследуемых нейронов не изменяются либо регистрируется низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД (рис. 5.12). Возбуждение блокируется в преси» наптических окончаниях вследствие деполяризации их. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуды, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поэтому нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образу-
ют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени (см. рис 5.12). Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК-рецепторы.
Деполяризация является следствием повышения проницаемости для СГ, в результате чего он выходит из клетки согласно электрическому градиенту. Это доказывает, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий транспорт СГ внутрь клетки вопреки электрическому градиенту.
Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения. В частности, на рис. 5.12 представлено параллельное и латеральное пресинаптическое торможение. Однако возвратное пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек
оно выявлено.
В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рис. 5.11 и 5.12, тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможений можно объединить в две группы: 1) когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение) и 2) когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможения). Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами (торможение торможения), это может облегчить распространение возбуждения.
В. Роль торможения.
1. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.
2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пре-синаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терми-налям. Вместе с тем, число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов, из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукулином).
3. Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.
Современные исследования позволяют считать, что причины наступления родов множественны, роды возникают в результате физиологических изменений, возникающих в нервной, эндокринной, половой и других системах организма беременной. Большое значение имеют изменения нервной системы. Во второй половине беременности наблюдается постепенное усиление тормозного процесса в коре большого мозга, которое достигает своего максимума за несколько дней до начала родов.
Изучение состояния центральной нервной системы при беременности легло в основу создания теории о так называемой доминанте беременности. Согласно этой теории, под влиянием длительной афферентной импульсации (главным образом из матки) в центральной нервной системе создается местный очаг повышенной возбудимости, который по законам индукции тормозит другие рефлексы.
Существование «доминанты беременности» имеет большое значение для физиологического течения беременности и правильного развития плода. Преобладание процессов торможения в центральной нервной системе в связи с развитием «доминанты беременности» сопровождается растормаживанием подкорки и повышением возбудимости спинного мозга. Такое соотношение возбудимости головного и спинного мозга приводит к усилению спинномозговых рефлексов, повышению рефлекторной и мышечной возбудимости матки.
В возникновении и регуляции родовой деятельности важную роль играют структуры лимбической системы (миндалевидное тело и др.) и коры больших полушарий. В конце беременности матка начинает все сильнее реагировать на механические, химические и другие раздражения, исходящие из организма беременной (гормоны, электролиты и др.), плода и из внешней среды. В то же время возрастает активность раздражителей матки, особенно к началу родов.
В последние месяцы беременности рост плода происходит быстрее накопления вод, образуется относительное (физиологическое) маловодие. В связи с этим части плода располагаются ближе к стенке матки, чем в ранние сроки беременности. Поэтому движения плода приводят к повышенному раздражению нервных окончаний, стволов и сплетений матки. Эффект раздражения усиливается в связи с тем, что двигательная активность плода к периоду зрелости возрастает.
К сильным раздражителям относится опускающаяся предлежащая часть, которая соприкасается со стенками нижнего сегмента и шейкой матки, при этом происходит раздражение рецепторов и нервных сплетений, расположенных в указанных отделах матки и в околоматочной клетчатке на уровне внутреннего отверстия шеечного канала. Имеют значение раздражения, исходящие от плода в связи с повышением синтеза и выделения гормонов и изменениями у него кровяного давления. Эти эндокринные и гемодинамические сдвиги в организме плода и в плаценте воспринимаются рецепторами матки и передаются в центральную нервную систему, где возникают ответные реакции.
«Акушерство», В.И.Бодяжина